Manifestações clínicas e diagnóstico da doença de Graves em crianças e adolescentes
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Palavras-chave

Doença de Graves; Clínica; Diagnóstico; Crianças.

Como Citar

Mota Antunes de Oliveira, N., da Conceição Soares da Silva, M., Pereira Pimenta Oliveira, I., & Cerqueira Ambrósio, M. (2024). Manifestações clínicas e diagnóstico da doença de Graves em crianças e adolescentes. Brazilian Journal of Implantology and Health Sciences, 6(10), 1615–1637. https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n10p1615-1637

Resumo

Introdução:: A doença de Graves é causada por autoanticorpos que se ligam ao receptor de tirotropina (TSHR-Ab), estimulando o crescimento da tireoide e a superprodução de hormônio tireoidiano. É de longe a causa mais comum de hipertireoidismo em crianças. As manifestações clínicas da doença de Graves incluem bócio difuso e sintomas e sinais resultantes do hipertireoidismo. A doença de Graves é frequentemente associada à oftalmopatia, que não é encontrada em outras etiologias de hipertireoidismo. Em contraste, "o olhar" e o lag da pálpebra (achados oculares resultantes de hiperatividade simpática) podem estar presentes em qualquer forma de hipertireoidismo. Em crianças, o hipertireoidismo também tende a ter efeitos no crescimento e no desenvolvimento. Objetivos: discutir aspectos clínicos e diagnósticos da doença de Graves em crianças e adolescentes. Metodologia: Revisão de literatura integrativa a partir de bases científicas de dados da Scielo, da PubMed e da BVS, no período de janeiro a abril de 2024, com os descritores “Graves' disease”, “Clinic”, “Diagnosis”  e “Children”. Incluíram-se artigos de 2019-2024 (total 73), com exclusão de outros critérios e escolha de 05 artigos na íntegra. Resultados e Discussão: As manifestações clínicas do hipertireoidismo incluem aceleração modesta do crescimento linear e da maturação epifísea, perda de peso ou incapacidade de ganhar peso, retração excessiva das pálpebras causando atraso e olhares da pálpebra, taquicardia e aumento do débito cardíaco, aumento da motilidade gastrointestinal, fraqueza muscular proximal, tremor, hiperreflexia, distúrbios do sono, distração com mau desempenho escolar inexplicável e labilidade emocional. Crianças com doença de Graves frequentemente têm oftalmopatia leve, com proptose e uma sensação de areia; a oftalmopatia não é vista em outras formas de hipertireoidismo. Um bócio difuso também é comum na doença de Graves, mas também pode ser visto em outras formas de tireotoxicose. O hipertireoidismo é suspeito com base nos achados clínicos acima e confirmado pela medição dos testes séricos de função tireoidiana. A tirotropina sérica (hormônio estimulante da tireoide [TSH]) é suprimida, e a tiroxina livre (fT4) e a triiodotironina (T3) são elevadas para a idade.  Em crianças com suspeita ou confirmação de hipertireoidismo, o TSHR-Ab deve ser medido. Em nossa prática, começamos com a medição da imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI); a TSI será positiva em 60 a 94% das crianças com doença de Graves. Se o TSI não estiver elevado, um teste TSHR-Ab, ou imunoglobulina inibitória de ligação à tirotrotropina (TBII), pode confirmar o diagnóstico da doença de Graves. Se nenhum desses testes de anticorpos confirmar a doença de Graves, então uma absorção de iodo radioativo (RAI) deve ser realizada; RAI elevada com um padrão difuso é típica da doença de Graves.  Outras causas de hipertireoidismo em crianças incluem tireoidite autoimune com fase tireoidóxica ("Hashitoxicose"), tireoidite subaguda ("doença de Quervain"), adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, adenoma hipofísitário secretor de TSH, resistência hipofisária ao hormônio tireoidiano, tireoidose fatícios e certos medicamentos. Conclusão: A doença de Graves é de longe a causa mais comum de hipertireoidismo em crianças e adolescentes, é mais comum em mulheres e geralmente se apresenta durante o início da adolescência. É caracterizado pela produção excessiva de hormônio tireoidiano, causado pelo estímulo de anticorpos receptores de tirotropina (TSHR-Ab).

https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n10p1615-1637
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