Disfunção microvascular coronariana e inflamação sistêmica na fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
DOI:
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2026v8n10p1222-1238Palavras-chave:
insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; disfunção microvascular coronariana; inflamação sistêmica; disfunção endotelial; função diastólica.Resumo
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) constitui uma síndrome clínica complexa, caracterizada pela presença de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca associados à fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada, frequentemente igual ou superior a 50%. Sua fisiopatologia envolve alterações na função diastólica, remodelamento miocárdico, disfunção endotelial, alterações metabólicas e processos inflamatórios sistêmicos. Entre os mecanismos investigados nos últimos anos, destacam-se a disfunção microvascular coronariana e a inflamação crônica de baixo grau, especialmente em indivíduos com comorbidades cardiometabólicas. O objetivo deste estudo foi analisar a participação da disfunção microvascular coronariana e da inflamação sistêmica na fisiopatologia da ICFEp, enfatizando os mecanismos moleculares envolvidos, suas repercussões funcionais e suas implicações clínicas. Trata-se de uma revisão narrativa da literatura, fundamentada em publicações científicas selecionadas prioritariamente entre 2016 e 2026, incluindo revisões, estudos observacionais e metanálises sobre insuficiência cardíaca, inflamação e microcirculação coronariana. As evidências analisadas demonstram elevada frequência de disfunção microvascular em pacientes com ICFEp, associada à redução da reserva de fluxo coronariano, à menor biodisponibilidade de óxido nítrico e à alteração da sinalização intracelular mediada pelo monofosfato cíclico de guanosina e pela proteína quinase G. Paralelamente, comorbidades como obesidade, hipertensão arterial, diabetes mellitus e doença renal crônica contribuem para um ambiente pró-inflamatório capaz de comprometer a função endotelial e favorecer o remodelamento cardíaco. Esses mecanismos estão relacionados ao aumento da rigidez miocárdica, à fibrose intersticial, à intolerância ao exercício e à progressão da síndrome. Conclui-se que a interação entre inflamação sistêmica e disfunção microvascular coronariana representa um importante eixo fisiopatológico da ICFEp, embora a relação causal direta e a relevância relativa desses mecanismos variem entre os diferentes fenótipos da doença.
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