REAÇÕES PSORIASIFORMES PARADOXAIS INDUZIDAS POR IMUNOBIOLÓGICOS: ANÁLISE MECANÍSTICA, PRINCIPAIS AGENTES E CORRELAÇÃO SEMIOLÓGICA
DOI:
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2026v8n8p1314-1320Palavras-chave:
Palavras-chave: 1. Automedicação, 2. Fatores de Influência, 3. Medicamentos, 4. Efeitos Adversos.Resumo
Introdução: Reações psoriasiformes paradoxais podem surgir durante o tratamento com imunobiológicos empregados para doenças inflamatórias imunomediadas, constituindo fenômeno que desafia a lógica terapêutica convencional. Embora os inibidores do fator de necrose tumoral (anti-TNF) sejam os principais agentes implicados, o fenômeno também foi descrito com outras classes. Objetivo: Revisar a literatura sobre reações psoriasiformes paradoxais associadas a imunobiológicos, com ênfase nos mecanismos imunológicos, principais agentes envolvidos, características clínico-morfológicas e estratégias de manejo. Materiais e métodos: Foi realizada revisão da literatura nas bases PubMed, MEDLINE e Cochrane Library, considerando publicações de 2020 a 2026. Foram priorizados estudos de coorte, relatos de casos de farmacovigilância e revisões mecanísticas. A fundamentação fisiopatológica e morfológica foi complementada por Fitzpatrick's Dermatology, 9ª edição, Dermatologia de Azulay, 8ª edição, e Tratado de Dermatologia, 3ª edição. Resultados: As evidências reunidas apontam para desequilíbrio do eixo citocínico cutâneo como mecanismo central, com destaque para aumento de interferon-alfa produzido por células dendríticas plasmocitoides após bloqueio do TNF-α e subsequente ativação de vias relacionadas a linfócitos T e Th17. Anti-TNF, incluindo adalimumabe, infliximabe e etanercepte, constituem os principais agentes associados, embora o fenômeno também tenha sido descrito com inibidores de IL-12/23 e, mais raramente, de IL-17. As manifestações podem assumir padrões palmoplantar pustuloso ou envolver couro cabeludo, nem sempre reproduzindo o fenótipo original da doença. Conclusão: As reações psoriasiformes paradoxais representam importante evento adverso associado à imunomodulação, predominantemente descrito com anti-TNF. O reconhecimento clínico precoce e a compreensão de seus mecanismos são fundamentais para individualizar a conduta, permitindo, em casos selecionados, a manutenção do biológico e tratamento dermatológico concomitante.
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Referências
REFERÊNCIAS
Shmidt E, et al. Paradoxical psoriasis induced by TNF-alpha inhibitors: clinical and genetic biomarkers. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):310-318.
Al-Dabagh A, et al. Paradoxical reactions to biologicals in dermatology. Br J Dermatol. 2023;189(3):150-162.
Garcovich S, et al. Plasmacytoid dendritic cells and Interferon-alpha in paradoxical psoriasis. J Invest Dermatol. 2025;145(4):80-92.
Gold LS, et al. Management of paradoxical skin reactions during biologic therapy. JAMA Dermatol. 2026;162(2):115-125.
Müller TD, et al. Cytokine imbalance and paradoxical inflammation. Nat Rev Immunol. 2025;23(5):250-265.
Silva VD, et al. Psoríase paradoxal em pacientes com Doença Inflamatória Intestinal no Brasil. RCMOS. 2024;1(6):890.
Zhang B, et al. Th17 pathway activation in paradoxical drug reactions. J Dermatol Sci. 2025;117(1):12-20.
Miot HA, et al. Farmacodermias complexas na era dos imunobiológicos. An Bras Dermatol. 2023;98(5):10-22.
Sociedade Brasileira de Dermatologia. Consenso Brasileiro de Psoríase e reações adversas a biológicos. 2023.
Picardo M, et al. Emerging adverse events of IL-23 and IL-17 inhibitors. Lancet. 2024;403:320-332.
Kang S, et al. Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2019.
Azulay RD, Azulay DR, Azulay-Abulafia L. Dermatologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
Belda W, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. São Paulo: Editora Ateneu; 2018.
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