Além da Resistência Genética: O Papel da Matriz do Biofilme e Interações Moleculares na Falência dos Beta-Lactâmicos

Autores

  • Lucas Martins Moreira Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Maurício Gabriel Valentin de Carvalho Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Giovana Águida Ribeiro do Valle Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Alcides Nascimento Palma Ribeiro Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Pedro Paulo Silva Costa Filho Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Lavínia Cristina Silva Pereira Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Maria Fernanda Vieira Barbosa Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Caio Olímpio Gomes de Sá Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Fábio Soares Machado Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Ludmilla Pereira Domingues Bulhões Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Ana Júlia de Oliveira Souza Faculdade Zarns Pouso Alegre
  • Felipe César Teixeira Rodrigues Cunha Faculdade Zarns Pouso Alegre

DOI:

https://doi.org/10.36557/2674-8169.2026v8n2p167-193

Palavras-chave:

Biofilme, Bactérias, Antimicrobianos, Automedicação, Bactérias, Resistência bacteriana., Mutação

Resumo

A resistência antimicrobiana constitui um desafio clínico urgente. Historicamente atribuída a mecanismos genéticos como produção de beta-lactamases, ela emerge também de estruturas bacterianas organizadas chamadas biofilmes—comunidades sésseis em matriz extracelular que conferem tolerância antimicrobiana independentemente de mutações. Este artigo examina mecanismos bioquímicos pelos quais antibióticos beta-lactâmicos falham em infecções crônicas de Staphylococcus aureus em biofilmes.

Diferenciamos criticamente resistência (alterações genéticas herdáveis) de tolerância (fisiologia alterada em contexto estrutural). A matriz extracelular funciona como barreira multifuncional através de interação sinérgica entre DNA extracelular (eDNA) e proteínas amiloides: o eDNA atua como molde de nucleação para fibrilas amiloides, enquanto amiloides estabilizam e protegem eDNA. Esta rede eDNA-amiloide densa impede difusão de antibióticos, sequestra peptídios antimicrobianos catiônicos e cria microambientes de baixo oxigênio que favorecem células persistentes metabolicamente dormentes—intrinsecamente refratárias a beta-lactâmicos.

Adicionalmente, revelamos paradoxo imunológico: peptídeos defensivos como HNP1 (Human Neutrophil Peptide 1), ao invés de eliminar bactérias, estimulam biofilmes mais robustos através de quorum sensing. Desta forma, inflamação crônica em infecções persistentes inadvertidamente fortalece defesa bacteriana.

Apresentamos estratégias emergentes fundamentadas em mecanismo: (1) disrupção da matriz com ácido betulínico reduzindo EPS e eDNA, (2) entrega nanoparticulada de fagos e antibióticos que penetram matriz desorganizada, e (3) terapia combinada com potencialização imune. Estas abordagens visam desmantelar a fortaleza estrutural que confere resiliência, conectando bioquímica molecular, microbiologia e imunologia a problemática clínica real para segundo período de medicina.

Palavras-chave: biofilme; DNA extracelular; proteínas amiloides; beta-lactâmicos; tolerância antimicrobiana; células persistentes; ácido betulínico

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Referências

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Publicado

2026-02-06

Como Citar

Moreira, L. M., Carvalho, M. G. V. de, Valle, G. Águida R. do, Ribeiro, A. N. P., Costa Filho, P. P. S., Pereira, L. C. S., Barbosa, M. F. V., Sá, C. O. G. de, Machado, F. S., Bulhões, L. P. D., Souza, A. J. de O., & Cunha, F. C. T. R. (2026). Além da Resistência Genética: O Papel da Matriz do Biofilme e Interações Moleculares na Falência dos Beta-Lactâmicos. Brazilian Journal of Implantology and Health Sciences, 8(2), 167–193. https://doi.org/10.36557/2674-8169.2026v8n2p167-193