ESTRESSE OXIDATIVO ENDOTELIAL E DESACOPLAMENTO DA ENOS COMO DETERMINANTES DA PERDA DA VASODILATAÇÃO DEPENDENTE DO ENDOTÉLIO EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES INICIAIS.
DOI:
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2026v8n1p154-172Palavras-chave:
Disfunção endotelial, Estresse oxidativo, Óxido Nítrico, ENOS, Doenças cardiovascularesResumo
Introdução: A disfunção endotelial emerge precocemente nas doenças cardiovasculares como alteração funcional antecedendo lesões estruturais avançadas, sendo fortemente modulada por desequilíbrio redox e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico.Objetivos: Integrar, em perspectiva mecanística, os fundamentos fisiológicos da sinalização endotelial, os mecanismos do estresse oxidativo e do desacoplamento da eNOS e suas repercussões sobre a vasodilatação dependente do endotélio, com ênfase em estágios iniciais de doença cardiovascular. Material e métodos: Revisão narrativa mecanística da literatura (últimos cinco anos), baseada em estudos revisados por pares, em inglês, português e espanhol, obtidos em bases indexadas (PubMed/MEDLINE, Scopus, SciELO e BVS), excluindo literatura cinzenta e duplicatas.Resultados: O estresse oxidativo endotelial reduz a biodisponibilidade de NO por neutralização reativa e por comprometimento da via NO–GMPc, além de favorecer oxidação de cofatores críticos. O desacoplamento da eNOS configura ponto central ao integrar diminuição de NO e aumento de espécies reativas, estabelecendo circuito autossustentado de disfunção endotelial. A consequência funcional é a perda progressiva da vasodilatação dependente do endotélio, com repercussões hemodinâmicas e microvasculares detectáveis antes de alterações estruturais avançadas, contribuindo para rigidez vascular e transição para fenótipos pró-inflamatórios e pró-trombóticos. Conclusões: O eixo estresse oxidativo–desacoplamento da eNOS–perda de vasodilatação dependente do endotélio constitui continuum mecanístico determinante na doença cardiovascular inicial. Estratégias terapêuticas coerentes devem visar restaurar equilíbrio redox, preservar cofatores e eficiência da via NO–GMPc e promover recoupling sustentado da eNOS.
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