Desregulação de proteínas associadas a doença de Alzheimer e seu diagnóstico clínico

Resumo

A Doença de Alzheimer (DA) é uma condição neurodegenerativa caracterizada pelo acúmulo de proteínas beta-amiloides e tau, levando ao declínio cognitivo e demência. A disfunção do sistema lisossômico é um fator crítico na patogênese da doença, contribuindo para a acumulação de proteínas mal dobradas. A detecção precoce da DA é fundamental, e biomarcadores como proteína tau e Aβ têm se mostrado promissores para o diagnóstico em estágios iniciais. Assim, o objetivo deste trabalho é explorar a fisiopatologia da DA, com ênfase nas proteínas beta-amiloides e tau, e discutir as implicações diagnósticas e terapêuticas associadas a essas biomoléculas. A metodologia do estudo consistiu em uma revisão integrativa da literatura, com foco na DA e seus mecanismos patológicos. Inicialmente, foram realizadas buscas nas bases de dados PubMed e BVS, resultando na identificação de 16 artigos na PubMed e 173 na BVS. Após a aplicação de filtros relacionados ao idioma (inglês e português), disponibilidade do texto completo e período de publicação (últimos 10 anos), foram selecionados 14 artigos para inclusão na revisão. Os resultados indicam que a deposição de placas β-amiloides e emaranhados neurofibrilares são características patológicas marcantes da DA. A γ-secretase, uma enzima crucial no processamento da proteína precursora amiloide, desempenha um papel central na formação de peptídeos β-amiloides, que estão associados à neurodegeneração. A discussão enfatiza a importância de intervenções terapêuticas direcionadas a essas proteínas para retardar a progressão da doença. Portanto, destaca-se a necessidade de novas estratégias diagnósticas e terapêuticas baseadas em uma compreensão aprofundada dos mecanismos celulares e moleculares da DA, visando melhorar a qualidade de vida dos pacientes e oferecer um manejo mais eficaz da condição.