Hipertrigliceridemia em Adultos: Abordagem para Avaliação
PDF

Palavras-chave

Hipertrigliceridemia; Adultos; Avaliação.

Como Citar

Nairana Pedroso Mrozinski, G., Lucena Diniz, G., Souza Sampaio, F., & Dias Pinheiro, F. (2024). Hipertrigliceridemia em Adultos: Abordagem para Avaliação. Brazilian Journal of Implantology and Health Sciences, 6(10), 908–931. https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n10p908-931

Resumo

Introdução: A hipertrigliceridemia é uma condição clínica comum mais comumente identificada em indivíduos que tiveram um perfil lipídico obtido como parte da avaliação de risco cardiovascular. Classificamos os níveis de TG séricos (ou plasma) em jejum de acordo com os seguintes critérios: Normal – <150 mg/dL; Hipertrigliceridemia moderada – 150 a 499 mg/dL; Hipertrigliceridemia moderada a grave - 500 a 999 mg/dL; Hipertrigliceridemia grave – >1000 mg/dL. Na maioria dos pacientes com níveis elevados de TG, genético (primário) e distúrbios adquiridos (secundários) coexistem. A hipertrigliceridemia resulta do desequilíbrio na produção de lipoproteínas ricas em TG do fígado (VLDL) e intestino (quilomicrons) e da remoção lipolítica de TG dessas lipoproteínas e de seus remanescentes. A superprodução de VLDL frequentemente contribui. A produção de quilomicrônica reflete a ingestão de gordura na dieta. Objetivos: discutir a avaliação da hipertrigliceridemia em adultos. Metodologia: Revisão de literatura integrativa a partir de bases científicas de dados da Scielo, da PubMed e da BVS, no período de janeiro a abril de 2024, com os descritores "Hypertriglyceridemia", "Adults" AND "Assessment". Incluíram-se artigos de 2019-2024 (total 117), com exclusão de outros critérios e escolha de 05 artigos na íntegra. Resultados e Discussão: As seguintes condições e fatores adquiridos aumentam o risco de hipertrigliceridemia (em indivíduos com ou sem fatores de risco genético): resistência à insulina é um fenótipo comum e inclui obesidade, síndrome metabólica, diabetes tipo 2, gravidez, insuficiência renal crônica, HIV; doença renal (proteinúria, uremia ou glomerulonefrite); hipotireoidismo; dieta com excesso de calorias, alta carga glicêmica e/ou bebidas contendo sacarose ou frutose; consumo de álcool acima de duas bebidas por dia para homens e uma bebida por dia para mulheres. Pacientes com hipertrigliceridemia geralmente não apresentam sintomas ou sinais, com as seguintes exceções: xanthomas e síndrome da quilomicronemia. As manifestações deste distúrbio incluem perda de memória de curto prazo, hepatosplenomegalia, dor abdominal e/ou pancreatite, dispneia, rubor com álcool, lipemia retinisal e xanthomas. A hipertrigliceridemia é geralmente diagnosticada em jejum com um nível de TG sérico (ou plasma) de ≥150 mg/dL, pois o risco cardiovascular começa a aumentar significativamente acima de um nível de TG de 150 mg/dL. Para pacientes com um nível de TG em jejum de ≥150 mg/dL, sugerimos repetir o nível, pois os níveis de TG em jejum flutuam em resposta a uma variedade de condições (incluindo consumo de álcool, refeição noturna antes do jejum e exercício). Se a elevação do TG for detectada no cenário de uma condição temporária que cause hipertrigliceridemia (por exemplo, sepse ou com nutrição parenteral total com emulsões lipídicas), a medição deve ser repetida após a resolução da condição. Para todos os pacientes que têm um nível elevado de TG, deve-se tentar identificar fatores contribuintes. Causas secundárias (incluindo diabetes mellitus, síndrome nefrótica e hipotireoidismo) devem ser excluídas. Após a história e o exame físico, os seguintes testes são realizados conforme garantido pelo julgamento clínico: glicose no sangue sérico ou hemoglobina A1c, creatinina e hormônio estimulante da tireoide (TSH) e um exame de urina (ou seja, albumina/proteína). Embora um TSH seja um importante teste de triagem para causas adquiridas de hipercolesterolemia, o hipotireoidismo tem um impacto muito mais limitado no TG do plasma. Se nenhuma causa secundária for evidente, o paciente provavelmente tem uma causa hereditária. Conclusão: A hipertrigliceridemia é geralmente diagnosticada em jejum com um nível de TG sérico (ou plasma) de ≥150 mg/dL, pois o risco cardiovascular começa a aumentar significativamente nesse nível. A avaliação inclui a identificação de fatores contribuintes, complicações e testes genéticos seletivos.

https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n10p908-931
PDF

Referências

Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Diretriz sobre o gerenciamento do colesterol no sangue: um relatório da Força-Tarefa do Colégio Americano de Cardiologia/Associação Americana do Coração sobre Diretrizes de Prática Clínica. Circulação 2019; 139:e1082.

Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, et al. Avaliação e tratamento da hipertrigliceridemia: uma diretriz de prática clínica da Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2969.

Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 Diretrizes ESC/EAS para o Gerenciamento de Dislipidemias. Eur Heart J 2016; 37:2999.

Virani SS, Morris PB, Agarwala A, et al. 2021 Caminho de decisão de consenso de especialistas do ACC sobre o gerenciamento da redução de risco de ASCVD em pacientes com hipertrigliceridemia persistente: um relatório do Comitê de supervisão do conjunto de soluções do American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2021; 78:960.

Fan W, Philip S, Granowitz C, et al. Hipertrigliceridemia em adultos dos EUA tratados com estatina: Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição. J Clin Lipidol 2019; 13:100.

Sumner AE, Cowie CC. Diferenças étnicas na capacidade dos níveis de triglicerídeos de identificar resistência à insulina. Atherosclerosis 2008; 196:696.

Toth PP, Fazio S, Wong ND, et al. Risco de eventos cardiovasculares em pacientes com hipertrigliceridemia: Uma revisão de evidências do mundo real. Diabetes Obes Metab 2020; 22:279.

Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al. A natureza poligênica da hipertrigliceridemia: implicações para definição, diagnóstico e tratamento. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2:655.

O'Brien T, Nguyen TT, Zimmerman BR. Hiperlipidemia e diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1998; 73:969.

Glueck CJ, Lang J, Hamer T, Tracy T. Hipertrigliceridemia grave e pancreatite quando a terapia de reposição de estrogênio é administrada a mulheres hipertrigliceridêmicas. J Lab Clin Med 1994; 123:59.

Hozumi Y, Kawano M, Saito T, Miyata M. Efeito do tamoxifeno no metabolismo lipídico sérico. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:1633.

Simha V. Gestão da hipertrigliceridemia. BMJ 2020; 371:m3109.

Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, Hegele RA. Revisão clínica sobre triglicerídeos. Eur Heart J 2020; 41:99.

Laws A, Stefanick ML, Reaven GM. Resistência à insulina e hipertrigliceridemia em parentes não diabéticos de pacientes com diabetes mellitus não dependente de insulina. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69:343.

Bjornstad P, Eckel RH. Patogênese de Distúrbios Lipídicos na Resistência à Insulina: uma Breve Revisão. Curr Diab Rep 2018; 18:127.

Hermans MP, Valensi P. Triglicerídeos elevados e baixo nível de colesterol de lipoproteína de alta densidade como marcadores de risco muito alto em diabetes tipo 2. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2018; 25:118.

Ghio A, Bertolotto A, Resi V, et al. Metabolismo dos triglicerídeos na gravidez. Adv Clin Química 2011; 55:133.

Appel G. Anormalidades lipídicas na doença renal. Kidney Int 1991; 39:169.

Feeney ER, Mallon PW. HIV e dislipidemia associada à HAART. Open Cardiovasc Med J 2011; 5:49.

Su TC, Lee YT, Cheng TJ, et al. Infecção crônica pelo vírus da hepatite B e dislipidemia. J Formos Med Assoc 2004; 103:286.

Munera-Campos M, Ballesca F, Richarz N, et al. Reação eczematosa paradoxal ao ixequizumabe. J Eur Acad Dermatol Venereol 2019; 33:e40.

Zaragoza-García O, Navarro-Zarza JE, Maldonado-Anicacio JY, et al. A cintura hipertrigliceridêmica está associada à hiperuricemia e à síndrome metabólica em pacientes com artrite reumatoide. Diabetes Metab Syndr 2019; 13:722.

Pavlic M, Valéro R, Duez H, et al. A produção de apolipoproteína C-III associada à lipoproteína rica em triglicerídeos é estimulada por ácidos graxos livres plasmáticos em humanos. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28:1660.

Wheeler DC, Bernard DB. Anormalidades lipídicas na síndrome nefrótica: causas, consequências e tratamento. Am J Kidney Dis 1994; 23:331.

O'Brien T, Dinneen SF, O'Brien PC, Palumbo PJ. Hiperlipidemia em pacientes com hipotireoidismo primário e secundário. Mayo Clin Proc 1993; 68:860.

Waring AC, Rodondi N, Harrison S, et al. Função tireoidiana e síndrome metabólica prevalente e incidente em adultos mais velhos: o Health, Ageing and Body Composition Study. Clin Endocrinol (Oxf) 2012; 76:911.

Rahman S, Kumar P, Mahto SK, et al. Mieloma de cadeia leve induz hipertrigliceridemia grave. J Clin Diagn Res 2017; 11:OD01.

Aviram M, Carter A, Brook JG, Tatarsky I. Quilomicronemia em mieloma múltiplo. Scand J Haematol 1985; 34:436.

Szabó MZ, Szodoray P, Kiss E. Dislipidemia no lúpus eritematoso sistêmico. Immunol Res 2017; 65:543.

Malick WA, Do R, Rosenson RS. Hipertrigliceridemia grave: Terapias existentes e emergentes. Pharmacol Ther 2023; 251:108544.

Ames R. Hiperlipidemia da terapia diurética. Arch Mal Coeur Vaiss 1998; 91 Suppl:23.

Bagdade JD, Yee E, Albers J, Pykalisto OJ. Glicocorticoides e transporte de triglicerídeos: efeitos nas taxas de secreção de triglicerídeos, lipoproteína lipase e lipoproteínas plasmáticas no rato. Metabolism 1976; 25:533.

Shepherd J. Mecanismo de ação de sequestrantes de ácidos biliares e outros fármacos hipolipemiantes. Cardiologia 1989; 76 Supl 1:65.

Miller J, Brown D, Amin J, et al. Um estudo randomizado, duplo-cego de gemfibrozil para o tratamento de hipertrigliceridemia associada a inibidor de protease. AIDS 2002; 16:2195.

Meyer JM, Koro CE. Os efeitos da terapia antipsicótica em lipídios séricos: uma revisão abrangente. Schizophr Res 2004; 70:1.

Lehtonen A. Efeito dos betabloqueadores no perfil lipídico do sangue. Am Heart J 1985; 109:1192.

Sivendran S, Agarwal N, Gartrell B, et al. Complicações metabólicas com o uso de inibidores de mTOR para terapia de câncer. Cancer Treat Rev 2014; 40:190.

Sanada M, Tsuda M, Kodama I, et al. Substituição de estradiol transdérmico durante terapia oral de estrogênio-progestina em mulheres na pós-menopausa: efeitos na hipertrigliceridemia. Menopausa 2004; 11:331.

Kataria PSC, Kendre PP, Patel AA, et al. Pancreatite induzida por tamoxifeno: uma complicação incomum de medicamento comumente usado. J Clin Diagn Res 2017; 11:XD05.

Carr MC, Knopp RH, Brunzell JD, et al. Efeito do raloxifeno nos triglicerídeos séricos em mulheres com histórico de hipertrigliceridemia durante terapia oral com estrogênio. Diabetes Care 2005; 28:1555.

Castro MR, Nguyen TT, O'Brien T. Hipertrigliceridemia grave e pancreatite induzidas por clomifeno. Mayo Clin Proc 1999; 74:1125.

Bershad S, Rubinstein A, Paterniti JR, et al. Alterações em lipídios e lipoproteínas plasmáticas durante terapia com isotretinoína para acne. N Engl J Med 1985; 313:981.

Chan BC, Reid N, Armour K, et al. Hipertrigliceridemia com uso de acitretina: uma proposta para seu gerenciamento no contexto do risco cardiovascular geral. Br J Dermatol 2014; 171:665.

Maminakis C, Whitman AC, Islam N. Hipertrigliceridemia induzida por bexaroteno: um relato de caso. Case Rep Oncol 2018; 11:234.

Santamarina-Fojo S. Síndrome de quilomicronemia familiar. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27:551.

Chait A, Eckel RH. A Síndrome de Quilomicronemia é Mais Frequentemente Multifatorial: Uma Revisão Narrativa de Causas e Tratamento. Ann Intern Med 2019; 170:626.

Miller BD, Alderman EL, Haskell WL, et al. Predominância de partículas densas de lipoproteína de baixa densidade prevê benefício angiográfico da terapia no Stanford Coronary Risk Intervention Project. Circulation 1996; 94:2146.

Brunzell JD. Prática clínica. Hipertrigliceridemia. N Engl J Med 2007; 357:1009.

Stampfer MJ, Krauss RM, Ma J, et al. Um estudo prospectivo do nível de triglicerídeos, diâmetro de partículas de lipoproteína de baixa densidade e risco de infarto do miocárdio. JAMA 1996; 276:882.

Lamarche B, Tchernof A, Mauriège P, et al. Níveis de insulina e apolipoproteína B em jejum e tamanho de partícula de lipoproteína de baixa densidade como fatores de risco para doença cardíaca isquêmica. JAMA 1998; 279:1955.

Wittrup HH, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Mutações da lipoproteína lipase, lipídios e lipoproteínas plasmáticas e risco de doença cardíaca isquêmica. Uma meta-análise. Circulation 1999; 99:2901.

Sprecher DL, Harris BV, Stein EA, et al. Triglicerídeos mais altos, colesterol de lipoproteína de alta densidade mais baixo e pressão arterial sistólica mais alta em heterozigotos deficientes em lipoproteína lipase. Um relatório preliminar. Circulation 1996; 94:3239.

Hipertrigliceridemia e risco vascular. Relatório de uma reunião de médicos e cientistas, University College London Medical School. Lancet 1993; 342:781.

Miller M, Seidler A, Moalemi A, Pearson TA. Níveis normais de triglicerídeos e eventos de doença arterial coronária: o Baltimore Coronary Observational Long-Term Study. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1252.

Gaziano JM, Hennekens CH, O'Donnell CJ, et al. Triglicerídeos em jejum, lipoproteína de alta densidade e risco de infarto do miocárdio. Circulation 1997; 96:2520.

Manninen V, Tenkanen L, Koskinen P, et al. Efeitos conjuntos de concentrações de triglicerídeos séricos e colesterol LDL e colesterol HDL no risco de doença cardíaca coronária no Helsinki Heart Study. Implicações para o tratamento. Circulation 1992; 85:37.

Horowitz BS, Goldberg IJ, Merab J, et al. Aumento da depuração plasmática e renal de um pool trocável de apolipoproteína AI em indivíduos com baixos níveis de colesterol de lipoproteína de alta densidade. J Clin Invest 1993; 91:1743.

Lamarche B, Uffelman KD, Carpentier A, et al. O enriquecimento de triglicerídeos de HDL aumenta a depuração metabólica in vivo de HDL apo AI em homens saudáveis. J Clin Invest 1999; 103:1191.

Föger B, Ritsch A, Doblinger A, et al. Relação da proteína de transferência de éster de colesterol plasmático com o colesterol HDL. Estudos em normotrigliceridemia e hipertrigliceridemia moderada. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16:1430.

Eisenberg S. Lipoproteínas e metabolismo de lipoproteínas. Uma avaliação dinâmica do sistema de transporte de gordura plasmática. Klin Wochenschr 1983; 61:119.

Deckelbaum RJ, Granot E, Oschry Y, et al. Triglicerídeos plasmáticos determinam estrutura-composição em lipoproteínas de baixa e alta densidade. Arteriosclerose 1984; 4:225.

Goldberg IJ, Blaner WS, Vanni TM, et al. Papel da lipoproteína lipase na regulação do metabolismo da apolipoproteína de lipoproteína de alta densidade. Estudos em macacos normais e inibidos pela lipoproteína lipase. J Clin Invest 1990; 86:463.

Johansen CT, Kathiresan S, Hegele RA. Determinantes genéticos de triglicerídeos plasmáticos. J Lipid Res 2011; 52:189.

Brahm A, Hegele RA. Hipertrigliceridemia. Nutrientes 2013; 5:981.

Bello-Chavolla OY, Kuri-García A, Ríos-Ríos M, et al. HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR: CONHECIMENTOS ATUAIS, PERSPECTIVAS E CONTROVÉRSIAS. Rev Invest Clínica 2018; 70:224.

Austin MA, McKnight B, Edwards KL, et al. Mortalidade por doença cardiovascular em formas familiares de hipertrigliceridemia: Um estudo prospectivo de 20 anos. Circulation 2000; 101:2777.

Mahley RW, Huang Y, Rall SC Jr. Patogênese da hiperlipoproteinemia tipo III (disbetalipoproteinemia). Perguntas, dilemas e paradoxos. J Lipid Res 1999; 40:1933.

Koopal C, Marais AD, Visseren FL. Disbetalipoproteinemia familiar: um distúrbio lipídico subdiagnosticado. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017; 24:133.

Greenberg BH, Blackwelder WC, Levy RI. Hiperlipoproteinemia primária tipo V. Um estudo descritivo em 32 famílias. Ann Intern Med 1977; 87:526.

Ghiselli G, Schaefer EJ, Zech LA, et al. Aumento da prevalência de apolipoproteína E4 na hiperlipoproteinemia tipo V. J Clin Invest 1982; 70:474.

Dron JS, Wang J, Cao H, et al. A hipertrigliceridemia grave é primariamente poligênica. J Clin Lipidol 2019; 13:80.

Fojo SS, Brewer HB. Hipertrigliceridemia devido a defeitos genéticos na lipoproteína lipase e apolipoproteína C-II. J Intern Med 1992; 231:669.

Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD, et al. Volanesorsen e níveis de triglicerídeos na síndrome de quilomicronemia familiar. N Engl J Med 2019; 381:531.

Benlian P, De Gennes JL, Foubert L, et al. Aterosclerose prematura em pacientes com quilomicronemia familiar causada por mutações no gene da lipoproteína lipase. N Engl J Med 1996; 335:848.

Nordestgaard BG, Abildgaard S, Wittrup HH, et al. Deficiência de lipoproteína lipase heterozigótica: frequência na população em geral, efeito nos níveis de lipídios plasmáticos e risco de doença cardíaca isquêmica. Circulation 1997; 96:1737.

Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Problemas na pancreatite hipertrigliceridêmica: uma atualização. J Clin Gastroenterol 2014; 48:195.

Sanchez RJ, Ge W, Wei W, et al. A associação dos níveis de triglicerídeos com a incidência de pancreatite aguda inicial e recorrente. Lipids Health Dis 2021; 20:72.

Rosenson RS, Davidson MH, Hirsh BJ, et al. Genética e causalidade de lipoproteínas ricas em triglicerídeos em doença cardiovascular aterosclerótica. J Am Coll Cardiol 2014; 64:2525.

Triglyceride Coronary Disease Genetics Consortium e Emerging Risk Factors Collaboration, Sarwar N, Sandhu MS, et al. Triglyceride-mediated pathways and coronary disease: análise colaborativa de 101 estudos. Lancet 2010; 375:1634.

Pare G, Anand SS. Randomização mendeliana, triglicerídeos e CHD. Lancet 2010; 375:1584.

Dewey FE, Gusarova V, O'Dushlaine C, et al. Variantes inativadoras em ANGPTL4 e risco de doença arterial coronária. N Engl J Med 2016; 374:1123.

Genética do Infarto do Miocárdio e CARDIoGRAM Exome Consortia Investigators, Stitziel NO, Stirrups KE, et al. Variação de codificação em ANGPTL4, LPL e SVEP1 e o risco de doença coronária. N Engl J Med 2016; 374:1134.

Kersten S. A genética da dislipidemia--Quando menos é mais. N Engl J Med 2016; 374:1192.

Holmes MV, Asselbergs FW, Palmer TM, et al. Randomização mendeliana de lipídios sanguíneos para doença cardíaca coronária. Eur Heart J 2015; 36:539.

Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, et al. Triglicerídeos e o risco de doença cardíaca coronária: 10.158 casos incidentes entre 262.525 participantes em 29 estudos prospectivos ocidentais. Circulation 2007; 115:450.

Tirosh A, Rudich A, Shochat T, et al. Alterações nos níveis de triglicerídeos e risco de doença cardíaca coronária em homens jovens. Ann Intern Med 2007; 147:377.

Haim M, Benderly M, Brunner D, et al. Níveis elevados de triglicerídeos séricos e mortalidade a longo prazo em pacientes com doença cardíaca coronária: o Registro de Prevenção de Infarto por Bezafibrato (BIP). Circulação 1999; 100:475.

Sprecher DL, Pearce GL, Cosgrove DM, et al. Relação dos níveis de triglicerídeos séricos com a sobrevivência após enxerto de bypass da artéria coronária. Am J Cardiol 2000; 86:285.

Bansal S, Buring JE, Rifai N, et al. Triglicerídeos em jejum comparados com triglicerídeos sem jejum e risco de eventos cardiovasculares em mulheres. JAMA 2007; 298:309.

Freiberg JJ, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Nordestgaard BG. Triglicerídeos sem jejum e risco de acidente vascular cerebral isquêmico na população em geral. JAMA 2008; 300:2142.

Ginsberg HN. Hipertrigliceridemia: novos insights e novas abordagens para terapia farmacológica. Am J Cardiol 2001; 87:1174.

Assmann G, Schulte H, von Eckardstein A. Hipertrigliceridemia e lipoproteína(a) elevada são fatores de risco para eventos coronários maiores em homens de meia-idade. Am J Cardiol 1996; 77:1179.

Ballantyne CM, Grundy SM, Oberman A, et al. Hiperlipidemia: perspectivas diagnósticas e terapêuticas. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2089.

Hodis HN, Mack WJ. Lipoproteínas ricas em triglicerídeos e a progressão da doença arterial coronária. Curr Opin Lipidol 1995; 6:209.

Mack WJ, Krauss RM, Hodis HN. Subclasses de lipoproteínas no Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). Efeitos do tratamento e relação com a progressão angiográfica coronária. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16:697.

Hodis HN, Mack WJ, Dunn M, et al. Lipoproteínas de densidade intermediária e progressão da espessura íntima-média da parede arterial da carótida. Circulation 1997; 95:2022.

Jukema JW, van Boven AJ, Groenemeijer B, et al. A mutação Asp9 Asn no gene da lipoproteína lipase está associada ao aumento da progressão da aterosclerose coronária. REGRESS Study Group, Interuniversity Cardiology Institute, Utrecht, Holanda. Regression Growth Evaluation Statin Study. Circulation 1996; 94:1913.

Thompson WG, Gau GT. Hipertrigliceridemia e seu tratamento farmacológico entre adultos dos EUA--comentário convidado. Arch Intern Med 2009; 169:578.

Madsen CM, Varbo A, Nordestgaard BG. Necessidade não atendida de prevenção primária em indivíduos com hipertrigliceridemia não elegíveis para terapia com estatina de acordo com as diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia/Sociedade Europeia de Aterosclerose: um estudo populacional contemporâneo. Eur Heart J 2018; 39:610.

Boullart AC, de Graaf J, Stalenhoef AF. Triglicerídeos séricos e risco de doença cardiovascular. Biochim Biophys Acta 2012; 1821:867.

Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, et al. Lipoproteínas ricas em triglicerídeos e colesterol de lipoproteína de alta densidade em pacientes com alto risco de doença cardiovascular: evidências e orientação para o tratamento. Eur Heart J 2011; 32:1345.

DeFronzo RA, Ferrannini E. Resistência à insulina. Uma síndrome multifacetada responsável por NIDDM, obesidade, hipertensão, dislipidemia e doença cardiovascular aterosclerótica. Diabetes Care 1991; 14:173.

McLaughlin T, Abbasi F, Cheal K, et al. Uso de marcadores metabólicos para identificar indivíduos com sobrepeso que são resistentes à insulina. Ann Intern Med 2003; 139:802.

Simpson HC, Mann JI, Meade TW, et al. Hipertrigliceridemia e hipercoagulabilidade. Lancet 1983; 1:786.

Humphries SE, Lane A, Green FR, et al. A atividade coagulante do fator VII e os níveis de antígeno em homens saudáveis são determinados pela interação entre o genótipo do fator VII e a concentração plasmática de triglicerídeos. Arterioscler Thromb 1994; 14:193.

Rosenson RS, Shott S, Lu L, Tangney CC. Hipertrigliceridemia e outros fatores associados à viscosidade plasmática. Am J Med 2001; 110:488.

Wang YI, Schulze J, Raymond N, et al. A inflamação endotelial se correlaciona com triglicerídeos e tamanho da cintura do indivíduo após uma refeição rica em gordura. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2011; 300:H784.

Bae JH, Bassenge E, Kim KB, et al. Hipertrigliceridemia pós-prandial prejudica a função endotelial por estresse oxidante aumentado. Atherosclerosis 2001; 155:517.

Ross R. Aterosclerose--uma doença inflamatória. N Engl J Med 1999; 340:115.

Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. A síndrome metabólica e a inflamação. Metab Syndr Relat Disord 2004; 2:82.

Peng J, Luo F, Ruan G, et al. Hipertrigliceridemia e aterosclerose. Lipids Health Dis 2017; 16:233.

Goldberg IJ, Eckel RH, McPherson R. Triglicerídeos e doença cardíaca: ainda uma hipótese? Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011; 31:1716.

Nicoll A, Lewis B. Avaliação dos papéis da lipoproteína lipase e da lipase hepática no metabolismo da lipoproteína: estudos in vivo e in vitro no homem. Eur J Clin Invest 1980; 10:487.

Tada H, Nohara A, Inazu A, et al. Lipoproteínas remanescentes e doença cardiovascular aterosclerótica. Clin Chim Acta 2019; 490:1.

Proctor SD, Vine DF, Mamo JC. Retenção arterial de lipoproteínas contendo apolipoproteína B(48) e B(100) na aterogênese. Curr Opin Lipidol 2002; 13:461.

Kramsch DM, Franzblau C, Hollander W. A composição proteica e lipídica da elastina arterial e sua relação com o acúmulo de lipídios na placa aterosclerótica. J Clin Invest 1971; 50:1666.

Teramoto R, Tada H, Kawashiri MA, et al. Caracterização molecular e funcional da síndrome de quilomicronemia familiar. Atherosclerosis 2018; 269:272.

Creative Commons License
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Copyright (c) 2024 Gabriela Nairana Pedroso Mrozinski, Gabriel Lucena Diniz, Fernando Souza Sampaio, Fernanda Dias Pinheiro