Palavras-chave
Hepatotoxicidade
Diagnóstico
Manejo Clínico
Como Citar
Resumo
Introdução: O paracetamol, conhecido como acetaminofeno, é um medicamento anti-inflamatório não esteroidal (AINE) que inibe a ciclooxigenase-3 (COX-3. Sua ação antipirética e analgésica, combinada com baixo custo e segurança, torna-o amplamente utilizado, mesmo sem prescrição médica. No entanto, devido à metabolização hepática e seu alto potencial hepatotóxico em doses elevadas ou em presença de comorbidades hepáticas, o paracetamol é a principal causa de lesão hepática aguda induzida por drogas no mundo. Este estudo visa discutir a fisiopatologia, diagnóstico e manejo clínico da falência hepática aguda induzida por paracetamol. Metodologia: Realizou-se pesquisa nas bases de dados eletrônicas PubMed, Scielo e LILACS com os descritores “Acetaminophen”, “Overdose”, “Treatment” e “Acetylcysteine”. Foram selecionados 15 artigos relevantes após aplicação de critérios de inclusão e exclusão. Resultados e Discussão: O paracetamol é metabolizado no fígado, produzindo metabólitos inativos excretados pela urina. Porém, uma pequena fração é metabolizada e gera N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI), um composto altamente hepatotóxico que causa necrose celular ao se ligar covalentemente às proteínas hepáticas. NAPQI é neutralizado pela glutationa (GSH), formando um composto inerte excretado pela urina. Os sintomas de intoxicação por paracetamol variam de leves (náuseas, vômitos, desconforto abdominal) a graves (icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia) e ocorrem em quatro fases. A rápida identificação da condição, avaliação da dose ingerida e o tempo desde a ingestão são cruciais. Conclusão: O manejo eficaz requer identificação rápida, avaliação precisa da dose ingerida, monitoramento de marcadores hepáticos, e administração precoce de NAC. Intervenções oportunas são essenciais para prevenir complicações fatais e garantir a recuperação do paciente.
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