FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA: MECANISMOS MOLECULARES E IMPLICAÇÕES MATERNO-FETAIS - Oliveira de Melo , Ana Beatriz; Nascimento, Maria Eduarda Bezerra do; Lima Sousa, Luísa Kirmair; Kohn de Penhas, Carolina; Gonçalves Lobato, Lorena; Monteiro Gomes, Maria Eduarda; Nascimento de Melo , Andrei Cauã; Pinheiro Marques, Leonardo; Marcelino de Almeida, Alice Pereira; Silva Kzam, Loyze; Gama Silva, Analu; Gama Silva, Ananda (Brazilian Journal of Implantology and Health Sciences, 2026)
A pré-eclâmpsia é uma síndrome hipertensiva específica da gestação, geralmente diagnosticada após a 20ª semana, caracterizada por hipertensão arterial associada a proteinúria ou sinais de disfunção orgânica materna. Trata-se de uma condição complexa e multifatorial, com impacto significativo na morbimortalidade materna e fetal em todo o mundo. A compreensão de sua fisiopatologia tem evoluído, destacando-se o papel central de alterações na placentação, disfunção endotelial e desequilíbrios moleculares que comprometem a homeostase vascular. O objetivo deste resumo é descrever os principais mecanismos moleculares envolvidos na fisiopatologia da pré-eclâmpsia e discutir suas implicações para a saúde materno-fetal. A metodologia baseia-se em revisão narrativa da literatura científica, considerando estudos clássicos e recentes sobre os aspectos fisiopatológicos, moleculares e clínicos da pré-eclâmpsia, com foco em artigos publicados em bases de dados biomédicas reconhecidas.Os resultados demonstram que a fisiopatologia da pré-eclâmpsia ocorre em duas fases principais. A primeira envolve uma placentação inadequada, caracterizada por invasão insuficiente do trofoblasto nas artérias espiraladas uterinas, resultando em vasos de alta resistência e baixo fluxo sanguíneo. Isso leva à hipóxia e ao estresse oxidativo placentário. Na segunda fase, ocorre liberação de fatores antiangiogênicos na circulação materna, como o sFlt-1 (receptor solúvel do fator de crescimento endotelial vascular) e a endoglina solúvel, que antagonizam fatores pró-angiogênicos como VEGF e PlGF. Esse desequilíbrio promove disfunção endotelial sistêmica, aumento da permeabilidade vascular, vasoconstrição e ativação inflamatória. Além disso, há participação de citocinas pró-inflamatórias, espécies reativas de oxigênio e alterações na regulação imunológica materna.A discussão evidencia que esses mecanismos moleculares explicam as manifestações clínicas da doença, incluindo hipertensão, proteinúria, edema e complicações graves como eclâmpsia e síndrome HELLP. Do ponto de vista fetal, a redução do fluxo sanguíneo útero-placentário pode levar à restrição de crescimento intrauterino, prematuridade e hipóxia fetal. A identificação de biomarcadores angiogênicos tem contribuído para o diagnóstico precoce e estratificação de risco, embora ainda haja limitações na aplicação clínica ampla.Conclui-se que a pré-eclâmpsia é uma condição sistêmica originada na placenta, mediada por complexas interações moleculares que resultam em disfunção endotelial materna e comprometimento fetal. O avanço na compreensão desses mecanismos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias preventivas, diagnósticas e terapêuticas mais eficazes.